Morbus Parkinson
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Unter dem primären oder idiopathischen Parkinson-Syndrom versteht man eine Störung des Bewegungszentrums des Gehirns, also der so genannten Basalganglien (Extrapyramidal-motorisches System). Hierbei handelt es sich um jenes Areal, welches Kraft, Richtung, Geschwindigkeit und Umfang von Bewegungen reguliert.
Treten neben diesen Störungen des Bewegungszentrums noch weitere Funktionsverluste in anderen Hirnteilen hinzu, wie etwa dem Kleinhirn, dem Mittelhirn und dem Hirnstamm, spricht man von Parkinson-Plus-Syndromen.
Morbus Parkinson: Inhaltsverzeichnis
Ursachen Morbus Parkinson
Beim primären Parkinson-Syndrom geht der Funktionsverlust der Basalganglien auf einen Mangel an Dopamin zurück, wodurch Gehirnzellen im Bereich des Hirnstamms (Substantia nigra) sowie des Hirnbalkens (Corpus Callosum) absterben. Darüber hinaus gehen auch Gehirnzellen entlang der Riechbahn (Tractus olfactorius) zugrunde. Die Ursache für diesen Dopaminmangel ist bisher ungeklärt, genetische Ursachen sowie Virusinfektionen werden diskutiert.
Bei sekundären Parkinson-Syndromen wird der Dopamin-Mangel durch andere Faktoren verursacht. Hierzu zählen Verletzungen (Traumata) im Bereich der Dopamin produzierenden Zellen, wie sie beispielsweise bei Boxern auftreten können (Boxerenzephalopathie), aber auch Folgeschäden von Gehirnentzündungen (Enzephalitiden) und Schlaganfällen.
Symptome und Anzeichen
Ein frühes Erkennungsmerkmal des Morbus Parkinson ist der Verlust des Geruchssinns (Anosmie). Auch lebhafte Träume (REM-Schlafstörung) mit ausladenden Bewegungen, Schreien und Sprechen können schon Jahre vor den Bewegungsstörungen auftreten. Charakteristisch ist in jedem Fall eine zunehmende Bewegungsarmut (Hypokinese). Je nach Ausprägung des Parkinson-Syndroms kann diese mit einer erhöhten Muskelspannung (Rigordominanter Typ), einem an Armen oder Beinen betonten Zittern (Tremordominanter Typ) oder einer Mischung aus beidem (Äquivalenztyp) einhergehen. Das Gangbild ist vornübergebeugt und kleinschrittig. Zudem neigen die Patienten aufgrund eines schlechten Gleichgewichtes (posturale Instabilität) vermehrt zu Stürzen. Meist beobachtet man zudem im Rahmen der Erkrankung eine Verarmung der Mimik (Hypomimie) sowie eine leise, „heisere“ Stimme mit undeutlicher Aussprache (Dysarthrophonie). Auch die Talgproduktion der Haut kann gesteigert sein, was den Eindruck eines maskenhaften „Salbengesichts“ erweckt. In manchen Fällen tritt eine vermehrte Speichelproduktion (Hypersalivation) auf. Insbesondere in späteren Erkrankungsstadien treten oft Schluckstörungen (Dysphagie) auf. Das Schriftbild wird zunehmend gedrungen und klein (Mikrographie).
Diagnose
Meist berichten die Angehörigen von den oben genannten Symptomen (Fremdanamnese), zumal sie den Patienten selbst oft nicht auffallen. Den wichtigsten Beitrag zur Diagnosestellung leistet die klinische Untersuchung, im Rahmen derer neben der Beobachtung der oben genannten Stigmata bestimmte Reflexe ausgelöst werden können, die bei Gesunden nicht vorhanden sind. So führt das Bestreichen des Daumenballens mit einem stumpfen Gegenstand zu kurzen Zuckungen am Kinn (Palmomentalreflex) sowie das mehrmalige Tippen auf die Stirn zwischen den Augenbrauen zu einem dauerhaften Blinzeln (Habituierender Glabella-Reflex). Auch die Besserung der Bewegungsarmut nach einer versuchsweisen Gabe von Dopamin (L-Dopa Test) gilt für die Diagnosestellung als wegweisend. Im Schläfenultraschall kann darüber hinaus eine hell imponierende Echovermehrung im Bereich der Substantia Nigra gezeigt werden, was dem dort stattgehabten Zelluntergang geschuldet ist.
Die oben beschriebenen Symptome und Befunde können in eine Vielzahl weiterer Erkrankungen eingebettet sein, die als Parkinson-Plus Syndrome bezeichnet werden. Einmal mehr ist die genaue Befragung der PatientInnen (Anamnese) sowie deren Angehöriger für die diagnostische Einordnung essentiell. So kommt es auch bei der Lewy-Körper-Erkrankung im Verlauf zu Bewegungsarmut, Sturzneigung und erhöhter Muskelspannung, jedoch stehen initial Schläfrigkeit, Halluzinationen, Einbußen der geistigen Fähigkeiten im Sinne einer Demenz und Blasenfunktionsstörungen im Vordergrund. Angehörige berichten zudem bereits Jahre vor dem eigentlichen Symptombeginn von lebhaften Träumen.
Treten zusätzlich Störungen des Kleinhirns auf (Multisystematrophie), kommt es zu Koordinationsstörungen beim Gehen und Greifen (Ataxie). Die Verkümmerung – oder Atrophie – von Gehirnzellen betrifft hier ebenfalls verschiedene Areale des Mittelhirns sowie des Hirnstamms, woraus Harnverhalt, Schluckstörungen und Kreislaufschwankungen mit kurzen Ohnmachtsanfällen (Synkopen) resultieren.
Zwei weitere Parkinson-Plus-Syndrome – die so genannte kortikobasale Degeneration und die progressive supranukleäre Opthalmoplegie – sind durch das Auftreten von Augenmuskellähmungen von einem idiopatischen Parkinson-Syndrom abgrenzbar. Der Blick nach unten oder oben ist unmöglich (vertikale Blickparese).
Differentialdiagnose
Morbus Alzheimer, Essentieller Tremor, Intentionstremor, Flapping Tremor bei Kupferspeicherkrankheit (Morbus Wilson), Alkohol- und Nikotinentzug
Therapie und Behandlung
Die medikamentöse Therapie des Morbus Parkinson besteht im Ersatz des fehlenden Dopamins in Form von Tabletten. Um dessen Aufnahme zu gewährleisten, wird dieser immer in Kombination mit anderen Wirkstoffen verabreicht (Carboxylasehemmmer). Lässt sich unter einer alleinigen Dopamin-Gabe keine signifikante Verbesserung der Symptomatik erzielen, geht man über zu einer Kombination mit Medikamenten, die eine dopaminähnliche Wirkung aufweisen oder die Dopaminwirkung durch die Hemmung von Abbauprozessen unterstützen. Zu diesen so genannten Dopamin-Agonisten zählen Substanzen wie MAO-B-Hemmer, COMT-Hemmer, Ropinirol, Amantadin und Anticholinergika.
Zum Erhalt der größt möglichen Selbständigkeit im Alltag stellt auch Physiotherapie einen wesentlichen Ansatz der Therapie des Morbus Parkinson dar. Neben Koordinationstraining stehen hier Gymnastik und Gangübungen im Mittelpunkt. Feinmotorik sowie die Verbesserung des Schriftbildes werden ergotherapeutisch trainiert. Zur Förderung der Stimmbildung und des Sprechvermögens aber auch bei Schluckstörungen sind logopädische Übungsbehandlungen essentiell. Auch Selbsthilfegruppen stellen für viele Patienten eine wertvolle Unterstützung dar.
Ein operatives Verfahren bei PatientInnen ohne Ansprechen auf Medikamente stellt die tiefe Hirnstimulation dar. Hierbei werden Elektroden beidseits am Schädelknochen unter der Kopfhaut eingebracht. Diese senden über zwei tief ins Gehirn reichende, dünne Sonden stimulierende elektrische Impulse an ein Kerngebiet des Bewegungszentrums (Nucleus subthalamicus).
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Quellen/Redaktion
Autor:
Medizinisches Review:
Derzeit in Bearbeitung
Quellen:
Gleixner, C. et al. (2016). Neurologie und Psychiatrie. Breisach: Medizinische Verlags- und Informationsdienste. S. 273-274.
DGN.(2016).Leitlinien für Diagnostik und Therapie in der Neurologie: Idiopathisches Parkinson Syndrom.